→ Mikrobiologia Zoonozy, Neuroinfekcje, Zakażenia Przewodu Pokarmowego, Zatrucia Pokarmowe → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
rezerwuar zarazka start learning		populacja lub środowisko, w którym stale wykrywa się obecność określonych drobnoustrojów
czynniki etiologiczne zoonoz start learning		bakterie, wirusy, priony, grzyby
Bacillus antracis start learning		wąglik (od roślinożernych) - postacie: skórna (czarna krosta), pokarmowa (nudności, wymioty, biegunki), płucna
Listeria monocytogenes start learning		listerioza
Burholderia malei start learning		nosacizna
Erisiphelotrix rhusiopathie start learning		różyca
Borrelia spp. start learning		borelioza ciekawą cechą tego krętka jest zdolność do przechodzenia pod wpływem zagrożenia z formy spiralnej do cysty, co prowadzi do nawracającej manifestacji choroby
Leptospiria interrogans start learning		leptospiroza - z moczem dzikich gryzoni, udomowionego i psów dostaje się do wody, a stamtąd przez śluzówki lub uszkodzoną skórę do organizmu człowieka, gdzie rozprzestrzenia się drogą krwionośną. Patogeny uszkadzają śródbłonek naczyń włosowatych, prowadząc do uogólnionego zapalenia naczyń i niedokrwienia tkanek
Mycobacterium bovis start learning		gruźlica odzwierzęca
Bartonella henselae start learning		choroba kociego pazura
Brucelloza spp. start learning		bruceloza
Francisella tularensis start learning		tularemia - gorączka zajęcza (od małych gryzoni), postacie: wrzodziejąco-węzłowa, węzłowa, anginowa, oczno-węzłowa, wziewna, trzewna, septyczna
Salmonella start learning		salmonelozy
E. coli start learning		kolbakteriozy
Yersinia spp. start learning		jersiniozy
Chlamydia psitacii start learning		papuzica
zoonozy wirusowe start learning		wścieklizna kleszczowe zapalenie mózgu gorączka krwotoczna/piaskowa pryszczyca krowianka guzki dojarek świńska/ptasia grypa
Wścieklizna start learning		ostra infekcja OUN wywoływana przez wirusa z rodziny Rhabdoviridae i rodzaju Lyssavirus. Objawy to agresja, gorączka, ślinotok i postępujący paraliż. Wirus obecny w płynie mózgowo-rdzeniowym i ślinie, nie obserwuje się go we krwi, moczu i stolcu
czynniki chorobtwórczośći bacillus anthracis start learning		polisacharydowa otoczka, toksyna wąglikowa: antygen ochronny(cząsteczka A toksyny), antygen czynnika śmiertelnego, antygen obrzęku(oba tworzą cząsteczkę B)
Choroby odkleszczowe start learning		borelioza, kleszczowe zapalenie mózgu, tularemia, babeszjoza, gorączka q/plamista gór skalistych, dur powrotny
Riketsjozy start learning		grupa ostrych chorób gorączkowych: dury wysypkowe(epidemiczny, sporadyczny, szczurzy), gorączki plamiste(gór skalistych, śródziemnomorska, japońska)
Gorączka Q start learning		Coxiella burnetii od zwierząt hodowlanych
rozwój kleszcza start learning		larwa->nimfa->imago, na każdym etapie musi chociaż raz wyssać krew żywiciela, żeby się przekształcić
Kleszczowe zapalenie mózgu start learning		choroba OUN przenoszona przez kleszcze Ixodes, czynnikiem etiologicznym jest wirus RNA z rodziny Flaviviridae, może też szerzyć się drogą pokarmową. W pierwszej fazie przypomina grypę, druga faza (neurologiczna) objawia się wysoką gorączką, silnymi bólami głowy, nudnościami, objawami oponowymi. Diagnostyka - wyizolowanie wirusa z surowicy/płynu mózgowo-rdzeniowego, testy immunochemiczne. wykrywanie przeciwciał
Borelioza z Lyme start learning		wielonarządowa choroba wywoływana przez krętki Borrelia burgdorferi, garinii, afzelii. Stadium wczesne i stadium późne. W obrazie klinicznym zajęcie skóry, stawów, serca i ukł. nerwowego. Rozpoznanie po stwierdzeniu jednego z objawów: rumień wędrujący, chłoniak limfocytarny, zapalenia stawów, przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn, zapalenie mięśnia sercowego, neuroborelioza. najczęstsza lokalizacja rumienia to małżowiny uszne, moszna i brodawki sutkowe. Diagnostyka laboratoryjna dwuetapowa
wrota neuroinfekcji start learning		krwiopochodne, przez ciągłość, mechaniczne, przetoki skórne, szczeliny kostne
Postacie klinicyne neuroinfekcji start learning		-zapalenie opon -zapalenie mózgu -zapalenie rdzenia kręgowego
czynniki etiologiczne neuroinfekcji start learning		-wirusy (świnki, grypy, odry, opryszczki, ECHO, Coxsackie) -bakterie(N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, L. monocytogenes, S. agalactiae, E. coli K1, M. tuberculosis) -grzyby (Candida albicans, Cryptococcus neoformans) -nowotwory(białaczka, chłoniaki, guzy mózgu) -inne(sarkoidoza, leki, zatrucie Pb)
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych start learning		-zakażenie opon miękkiej i pajęczynówki + płynu mózgowo-rdzeniowego -ropne(bakteryjne- naciek granulocytarny, namnażanie pozakomórkowe), nieropne (bakteryjne, wirusowe, grzybicze-naciek limfocytarny, namnażanie wewnątrzkomórkowe patogenów) -pierwotne(wirusy bezpośrednio do mózgu, przeważają objawy mózgowe) i przyzakaźne(towarzyszy uogólnionemu zakażeniu wirusowemu, przeważają objawy z innych narządów) -objawy: silne bóle głowy, przeczulica, objawy oponowe(sztywność karku, Kernig), zaburzenia świ
Objawy oponowe start learning		Brudziński, Kernig, Herman, Flatau, Amoss, opistotonus
Materiały diagnostyczne w ZOMR start learning		PMR, krew, materiał z wybroczyn skórnych, materiał z pierwotnych ognisk zakażenia
Ocena PMR start learning		-cytoza(liczba komórek w płynie)+cytogram(rodzaj komórek) - w zakażeniach bakteryjnych obecne kom. wielojądrzaste, w innych limfocytarne
Identyfikacja czynnika etiologicznego ZOMR start learning		badanie mikroskopowe najczęściej z barwieniem Gram, posiew na podłoża
Neisseria meningitidis start learning		-Gram- dwoinka wywołująca ciężkie zakażenia (ZOMR, sepsa-zbiorczo inwazyjna choroba meningokokowa IChM) -12 grup serologicznych (A, B, C, X, Y, Z, W-135,29E, H, I, K,L) -w sepsie meningokokowej może pojawiać się wysypka krwotoczna oraz wylewy do nadnerczy -
Streptococcus pneumoniae start learning		-Gram+ dwoinka otoczkowa -powoduje: zapalenia płuc z bakteriemią, sepsę, ZOMR, zapalenie ucha środkowego(OZUŚ), zatok, spojówek
Haemophilus influenzae start learning		-Gram- pałeczki, mogące posiadać otoczkę -najgroźniejszy serotyp b -powodują ZOMR, sepsę, zapalenie płuc, nagłośni, kości, stawów i tk. podskórnej, OZUŚ, zapalenie spojówek -oporność - BLPAR (szczepy b-laktamazododatnie oporne na ampicylinę). BLNAR(b-laktamazoujemne oporne na ampicylinę) oraz BLPCAR (oporne na ampicylinę+kwas klawulanowy)
Zapobieganie wirusowym zapaleniom OUN start learning		-szczepionki: odra, świnka, różyczka, ospa, polio, grypa -profilaktyka zakażeń odkleszczowych i wścieklizny
zasiedlanie jamy ustnej i gardła start learning		zaczyna się już w czasie porodu, najpierw zasiedlają paciorkowce
flora przełyku i żoładka start learning		-w stanie zdrowia są jałowe, ew. mogą przejsciowo pojawiać się drobnoustroje z wyższych partii lub z poarmu, ale szybko giną w niskim pH -przy zaburzeniach trawienia może dochodzic do kolonizacji
flora jelita cienkiego i pzełyku start learning		-początkowy odcinek zasiedlany przez nieliczne bakterie (niskie pH, sok żołądkowy, sole żółciowe, intensywna perystaltyka), w końcowym odcinku występują bakterie zarówno tlenowe jak i beztlenowe
flora jelita grubego start learning		pH optymalne dla wzrostu większości bakterii, dlatego flora jest tu najliczniejsza w całym organizmie
mechanizmy obronne p. pok. start learning		-ślina - stale opłukuje śluzówki, zawiera przeciwbakteryjny lizozym i laktoperoksydazę -flora fizjologiczna- odpowiedzialna za odporność kolonizacyjną -silna odpowiedz ukł. immunologicznego na LPS pierścień limfatyczny Waldeyera wyłapujący i niszczący drobnoustroje -kwaśne pH żołądka -GALT - produkcja sIgA -wymioty, biegunka
postacie kliniczne zakażeń p. pok. start learning		-zap. jelit -zap. żołądka i jelit -zap. jelita grubego -biegunka -dur i paradury -zatrucia pokarmowe -dyspepsja -zapalenie węzłów krezki -rzekomobłoniaste zap. jelit
zespoły kliniczne zakażeń p. pok. start learning		-ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy: wymioty i biegunka, możliwe znaczne odwodnienie -biegunka krwista -zespół czerwonkowy: częste, mało obfite wypróżnienia ze świeżą krwią, bolesne parcie, kurczowy ból brzucha -zespół durowy: ból głowy i brzucha, gorączka, względna bradykardia
Biegunka podróżnych start learning		-zespół objawów wywołany zakażeniem p. pok. u osób przekraczających granice międzynarodowe - najczęsciej przez E, coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella, rotawirusy, kalciwirusy, pierwotniaki: giardia lamblia, entamoeba histolytica
Czynniki histologiczne zatruć pokarmowych start learning		bakterie, wirusy, pierwotniaki, toksyny bakteryjne, toksyny chemiczne
Mechanizm działania patogenów start learning		-przez neurotoksyny: Clostridium botulinum -enterotoksyny: Vibrio cholerae, E, coli, Salmonella, Shigella, S. aureus -cytotoksyny:C. perfringens, Shigella, Vibrio, Ecoli -kolonizacja śluzówki: E. coli EPEC -niszczenie kom. śluzówki: Shigella, Entamoeba, E. coli EIEC, listeria monocytogenes
bakterie powodujące zakażenia p. pok. start learning		E. coli, Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp., Campylobacter, Clostridium sp, L. monocytogenes
bakterie powodujące zatrucia pokarmowe start learning		S. aureus, B. cereus, Clostridium botulinum
Bakterie toksynotwórcze start learning		Vibrio, ETEC, EHEC, Shigella dysenteriae, Clostridium perfringens, S. aureus
rodzaje toksyn start learning		enterotoksyny-powodują wydzielanie płynów do światła jelita cytotksyny - powodują niszczenie tkanek
Bakterie inwazyjne start learning		-uszkadzają nabłonek jelit, indukują odp zapalną -Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Listeria
Salmonella start learning		-budowa antygenowa: antygen o - polisacharydy w składzie LPS antygeny rzęskowe - białka rzęsek -czynniki chorobotwórczości: LPS systemy wydzielnicze typu III czynniki umożliwiające przeżycie wewnątrz fagocytów (katalaza, dysmutaza, czynniki neutralizujące defensyny) -geny warunkujące chorobtwórczość zlokalizowane na chromosomach w wyspach patogenności SPI -dwa rodzaje pałeczek: durowe (S. typhi, S. paratyphi) i niedurowe wywołujące salmonellozy -diagnostyka: posiew kału, przy durowych również kr
S. typhi/paratyphi start learning		-rezerwuarem jest człowiek -drogi zakażenia: przez spożycie wody lub żywności skażonej odchodami siewców, bezpośrednia fekalnooralna -po wniknięciu pałeczki przedostają się do węzłów chłonnych, skąd drogą krwionośną do innych narządów, szczególnie wątroby, śledziony i szpiku, gdzie dochodzi do ich namnożenia. Toksemia i bakteriemia objawiają się wysoką gorączką, wysypką i spadkiem MAP, powikłania jelitowe: biegunka, perforacje, krwotoki -leczenie fluorochinolonami, ceftriaksonem i trimetoprimem
salmonellozy (np. S. dublin, S. cholereasusi) start learning		-drogi zakażenia takie same, rezerwuarem zwierzęta dzikie i hodowlane -po wniknięciu do organizmu pałeczki wnikają do komórek M kępek Peyera i do enterocytów -> stan zapalny jelita z postępującym uszkodzeniem -jeśli przedostaną się do krwioobiegu mogą powodować bakteriemie, ZOMR, pozajelitowe postacie salmonellozy -objawy: krwawe biegunki, gorączka, bolesne skurcze jelit -leczenie objawowe (uzupełnianie elektrolitów, zwalnianie perystaltyki)
Shigella (czerwonka) start learning		-choroba brudnych rąk -drogi zakażenia: jak poprzednie + owady -wrota infekcji: błona śluzowa okrężnicy -pałeczki odporne na pH żołądka -chorobotwórczość: zdolność penetrowania enterocytów, systemy wydzielnicze typu III, enterotoksyny, toksyna Shiga(hamowanie syntezy białka) -podgrupa A - Sh. dysenteriae (najcięższy przebieg) -podgrupa B - Sh. Flexneri -podgrupa C - Sh. boydii -podgrupa D - Sh sonnei (łagodny przebieg) -przebieg zakażenia: po spożyciu wnikają do komórek M, stamtąd do makrofagów
Yersinia start learning		-powoduje zoonozy: Y. enterocolitica jersiniozę, Y. pseudotuberculosis rodencjozę(gruźlice rzekomą) -pałeczki szeroko rozpowszechnione w przyrodzie -drogi zakażenia: przez produkty skażone odchodami, bezpośrednio w warunkach niedostatecznej higieny (rzadko), przez przetoczenie zakażonej krwi -patogenne dla człowieka szczepy Y. enterocloitica to te z biotypu 2,3,4 Y, pseudotuberculosis z serogrupy I i III -pasożyty wewnątrzkomórkowe -czynniki chorobotwórczości: białka powierzchniowe, adhezyny, ap
Rodzaj Vibrio start learning		-wysokoruchliwe przecinkowce oksydazododatnie -występują w wodach słodkich i słonych -trzy gatunki chorobotwórcze: V. cholerae (czyniki chorobotwórczości: fimbrie, toksyna choleryczna->hipersekrecja wody i elektrolitów, białka chemotaktyczne, toksyna ZOT-> niszczenie połączeń międzykomórkowych, neuraminidaza(modyfikacja pow. enterocytów-> wzrost ekspresji receptorów dla toksyny cholerycznej) V. parahaemolyticus(zakażenie drogą pokarmową przez ryby i skorupiaki, czynniki wirulencji: termolabilna
Vibrio cholerae zakażenie przebieg start learning		-łagodna, samoustępująca biegunka lub silna, prowadząca do śmierci biegunka - cholera -gwałtowny początek 2-3 dni po spożyciu bakterii -> wodnista biegunka, wymioty -następuje szybkie odwodnienie, pojawiają się bolesne skurcze
Vibrio parahaemolyticus zakażenie przebieg start learning		-zapalenie żołądka i jelit -zakażenia ran -bakteriemia -objawy: ostre zaburzenia pokarmowe, odwodnienie i krwista biegunka
Vibrio vulnificus start learning		-zakażenia ran -posocznica
Vibrio - diagnostyka start learning		-posiew z kału/krwi -wymaz z odbytu -wymaz z rany
Clostridium difficile start learning		-bezwzględnie beztlenowa Gram+ laseczka, urzęsiona, przetrwalnikująca, produkująca enterotoksynę atakującą bł. śluzową jelita, cytotoksynę niszczącą komórki jelita oraz toksynę binarną -schorzenia wywoływane przez tę bakterię określa się akronimem CDAD - trzy zespoły CDAD: rzekomobłoniaste zapalenie jelit (liczne stolce śluzowe z domieszką krwi, leukocyty w kale, bóle brzucha, gorączka, rozległe nacieki zapalne w postaci blon rzekomych) poantybiotykowe zapalenie jelita grubego biegunka poantybio
CDAD czynniki ryzyka start learning		-antybiotykoterapia o szerokim spektrum -immunosupresja -długa hospitalizacja -zaawansowany wiek -zabiegi chirurgiczne jamy brzusznej
CDAD obraz kliniczny start learning		-wodniste stolce, kurczowe bóle brzucha, gorączka, leukocytoza - u większości łagodny przebieg
rozpoznanie CDAD start learning		-biegunka (3 płynne w ciągu 24h) lub toksyczne rozdęcie okrężnicy -wykrycie C. difficil -obecność błon rzekomych w badaniu endoskopowym -charakterystyczny obraz histologiczny -diagnostyka: wykrywanie toksyn w kale, wykrywanie bakterii w kale, badania molekularne
leczenie CDAD start learning		metronidazol lub wankomycyna
Clostridium botulinum start learning		-laseczki Gram+ przetrwalnikujące (charakterystyczny kształt przetrwalników -rakieta tenisowa), urzęsione, wszechobecne -drogi zakażenia: pokarmowa (spożycia pokarmu z jadem kiełbasianym lub laseczkami), zakażenie rany -wyróżnia się 3 grupy metaboliczne: I- szczepy proteolityczne, II- szczepy nieproteolityczne, III -powoduje botulizm (u ludzi głównie I i II) -diagnostyka opiera się na wykryciu toksyny w próbkach materiału biologicznego (wyhodowanie samej bakterii o niczym nie świadczy, bo może o
Botulizm postacie start learning		-klasyczny (intoksykacja)[toksyna dostaje się w wyniku spożycia pokarmów i zostaje w żołądku rozcięta na fragmenty B i A, który dostaje się z krwią do zakończeń nerwów. Objawy - podwójne widzenie, zawroty głowy, mdłości, zaburzenia mikcji] -niemowląt (toksykoinfekcja)[pojawia się po spożyciu przetrwalników u niemowląt do 6 miesiąca życia. W p. pok. przetrwalniki->formy wegetatywne i produkują toksyny. Objawy pojawiają się po kilkunastu dniach: zaparcia, osłabienie m. szyjnych, osłabione ssanie i
Toksyny C. botulinum start learning		-8 egzotoksyn (A, B, C1, C2, D, E, F,G)=toksyna botulinowa=jad kiełbasiany -dwa fragmenty: A-o działaniu neurotoksyny, B- chroniący przed pepsyną
Leczenie botulizmu start learning		-podanie surowicy antytoksycznej neutralizującej krążące toksyny -płukanie żołądka -wspomoganie żywieniem pozajelitowym
Clostridium perfringens start learning		-Gram+ laseczka zgorzeli gazowej przetrwalnikująca -5 toksynotypów (A-główny chorobotwórczy, B, C, D,E) -głównie w p. pok. zwierząt, czasem ludzi i w glebie
Clostridium perfringens czynniki chorobotwórczości start learning		-toksyny główne: toksyna alfa, 2 toksyny beta, toksyna epsilon, toksyna jota -toksyny mniejsze: delta, theta, kappa, lambda, gamma itd. -enterotoksyna
Clostridium perfringens toksynotyp A start learning		powoduje zgorzel gazowa, zatrucia pokarmowe, biegunkę poantybiotykową i sporadyczną(u starszych ludzi)
Clostridium perfringens toksynotyp C start learning		powoduje zatrucia pokarmowe o łagodnym przebiegu, z ostrym bólem brzucha, nudnościami, biegunką, gorączką
Clostridium perfringens leczenie start learning		-zgorzeli - udrożnianie ran, usuwanie martwiczych zmian, podanie antytoksyny i antybiotyku -zatruć - uzupełnianie płynów i elektrolitów
Clostridium perfringens diagnostyka start learning		-najważniejsze jest wykrycie toksyny w kale
Bacillus cereus start learning		-tlenowa laseczka (tzw. woskowa) Gram+ urzęsiona przetrwalnikująca szeroko rozpowszechniona w glebie, zanieczyszcza różne surowce spożywcze -powoduje zatrucia pokarmowe, zakażenia p. pok. -rzadko zakażenia ran i gałek ocznych -wytwarza ciepłooporną toksynę wymiotną (cereulid), hamującą limfocyty cytotoksyczne, stymulującą wymioty poprzez nerw błędny, uszkadzającą wątrobę -enterotoksynę biegunkową o działaniu nekrotyzującym -cytolizyny: cereolizynę A i B -cytotoksynę K o właściwościach hemolitycz
Bacillus cereus postac kliniczna zakażeń start learning		-zatrucia pokarmowe: przez szczepy produkujące toksynę wymiotną, objawia się nudnościami i wymiotami -zakażenia pokarmowe: przez szczepy produkujące enterotoksyny, wodnista biegunka, bóle brzucha
Campylobacter start learning		-cienkie, zakrzywione Gram- pałeczki, urzęsione -C. jejuni, C. coli, C. fetus, C. lari -powodują kampylobakteriozę - chorobę biegunkową o zmiennym nasileniu -rezerwuarem zwierzęta dzikie i domowe -zakażenia na drodze pokarmowej przez zanieczyszczenie odchodami -czynniki chorobotwórczości: cytoletalna toksyna CDT, sprawny aparat ruchowy, adhezja do kom. gospodarza, hamowanie fagocytozy, enterotoksyna, cytotoksyna -zwykle pod postacią zapalenia jelit/żołądkowo-jelitowego, ale może też być posoczni
kampylobakterioza objawy i diagnostyka start learning		-biegunka śluzowokrwista -podwyższona temperatura -nudności i wymioty -objawy grypopodobne na początku -diagnostyka przez posiew kału na silnie wybiórcze podłoże CCDA i wymaz z odbytnicy
Helicobacter pylori start learning		-bakteria z rodzaju Campylobacter o największym znaczeniu klinicznym -bytuje w żołądku i dwunastnicy, czasem w przełyku -zakażenie na drodze pokarmowej przez spożywanie jedzenia brudnymi rękami -czynniki chorobotwórczości: rzęski(umożliwiają wnikanie pod powierzchnię śluzu w żołądku), ureaza(neutralizuje pH), LPS (o trochę odmiennej budowie i słabyszm oddziaływaniu niż ma reszta, umożliwia mimikrę antygenową ->zawiera antygen krwi Lewis), adhezyna BabA, cytoksyna wakuolizująca (po wniknięciu do
Listeria start learning		-Gram+ pałeczki -chorobotwórcza dla człowieka L. monocytogenes, powoduje listeriozę -listerioza jelitowa-najlżejsza postać, zakażenie dotyczy p. pok. i okolicznej tkanki limfatycznej, bakteria wnika do komórki i niszczy ją, objawy: biegunka krwawa, bóle brzucha, gorączka
S. aureus start learning		-powoduje gronkowcowe zatrucia pokarmowe -gwałtowne wymioty, biegunka, bóle brzucha, nudności, poty, osłabienie
Bacteroides fragilis start learning		-beztlenowe pałeczki Gram- -enterotoksyczne szczepy mogą mieć związek z zapalnymi chorobami jelit
Plesiomonas i Aeromonas start learning		-Gram- pałeczki oksydazododatnie, zasiedlające różne środowiska, źródłem zakażenia jest skażona woda -wywołują zapalenia żołądkowo-jelitowe, zakażenia ran, bakteriemie -P. shigelloides(48h po spożyciu biegunka, objawy podobne do czerwonki) -A. hydrophilla, caviae, veronii (biegunka ew. krwawa, nudności, bóle brzucha, wymioty) -diagnostyka: posiew z kału
Wirusy zakażeń p. pok. start learning		-Reoviridae - Rotawirus -Caliciviridae - Calcivirus -Astroviridae-Astrovirus -Adenoviridae-Mastadenovirus
Reoviridae start learning		-nagie wirusy RNA, 7 grup (A-G), chorobotwórcze dla człowieka A, B, C -przyczyna ostrego zapalenia żołądka i jelit u noworodków i małych dzieci -zakażenia drogą fekalnooralną -wirus namnaża się w przewodzie pokarmowym i niszczy bł. śluzową jelita -powoduje biegunkę, która trwa 1-2 doby i ustępuje -leczenie przez uzupełnianie elektrolitów -istnieje doustna szczepionka -diagnostyka: izolacja wirusa z kału
Adenowirusy start learning		-drogą kropelkową zakażają drogi oddechowe, przez bezpośredni kontakt mogą zakażać spojówki, przy dostaniu się drogą pokarmową powodują zakażenia pokarmowe -objawy: wodnista biegunka, wymioty, brak łaknienia, bóle podbrzusza
Astrowirusy start learning		-5 lub 6ramienne gwiazdowate wirusy RNA -zakażenie na drodze pokarmowej i przez bezpośredni kontakt z zakażoną osobą -powodują biegunki o łagodnym przebiegu
Calciviridae start learning		-wirusy RNA w kształcie 6ramiennej gwiazdy -2 typy, typ I zawiera wirus Norwalk=Norovirus -zakażenie na drodze fekalnooralnej i przez spożywanie zatrutego pokarmu/wody -wywołują nieżyt żołądka i jelit o łagodnym przebiegu: wodnista biegunka, nudności, bóle brzucha, dreszcze, ból gardła, gorączka
Zakażenia niemowląt i dzieci start learning		-głównie przez rotawirusy grupy A, rzadziej astrowirusy i adenowirusy podgrupy F -większość zakażeń bezobjawowo lub skąpoobjawowo
Zakażenia młodzieży i dorosłych start learning		-przede wszystkim przez norowirusy
Leczenie wirusowych zakażeń p. pok. start learning		-najczęściej istotą zakażenia jest zaburzenie transportu sodu i chloru, dlatego leczenie opiera się na: wyrównywaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych, stosowaniu diety lekkostrawnej, nie zawierającej mleka
Wirusowe zapalenie wątroby WZW start learning		-ostra choroba zakaźna z uszkodzeniem wątroby -powodowana przez wirusy A, B, C, D, E, G, TTV, SENV
Drogi przenoszenia WZW start learning		-pokarmowa: HAV, HEV -pozajelitowa: HCV, HBV, HDV, HGV -płciowa: HBV, HDV, HCV
Metody diagnozowania WZW start learning		-biopsja wątroby -serologia -wirusologia
HAV start learning		-rodzina Picornaviridae rodzaj Hepatovirus -genotyp I i III wywołuje zakażenia u człowieka -zakażeń w 90% drogą fekalnooralną -po wniknięciu wirus replikuje się w enterocytach, skąd droga krwionośną dociera do hepatocytów -uważa się, że uszkozenie wątroby wynika z reakcji ukł. immunologicznego na wirusy, a nie z ich bezpośredniego działania -objawy: dyspepsja, objawy grypopodobne, potem bóle brzucha, biegunka, wymioty, gorączka, żółtaczka, świąd skóry -czas trwania i nasilenie objawów zależy od
HEV start learning		-rodzina Calciviridae rodzaj Calcivirus - w Polsce b. rzadko, przenosi się drogą fekalnooralną -tylko ostra postać choroby, podlegająca ustawowemu obowiązkowi leczenia -przebieg podobny do WZW A -tylko profilaktyka nieswoista (higiena itp.)
Diagnostyka zakażeń przewodu pokarmowego start learning		-materiał: kał (do jałowego pojemnika pobrać co najmniej 5g kału z widoczną krwią, śluzem), wymaz z odbytu(za zwieraczem zewnerznym), popłuczyny z odbytu, materiał biopsyjny, żółć (pobrana przez sondę do jałowego pojemnika), wymiociny, krew
Przesłanki pomagające ukierunkować diagnostykę start learning		-dane epidemiologiczne -grupy ryzyka -grupy wiekowe -objawy
Objawy zakażeń p. pok. start learning		-Biegunka ->250g płynnego/papkowatego kału na dobę, w co najmniej 3 zrzutach -biegunka zakaźna - o etiologii infekcyjnej, z nudnościami i bólami brzucha -ostra biegunka - <10-14 dni -biegunka przewlekająca się >14 dni -przewlekłą >30dni -gorączka - oznacza etiologię inwazyjną
podział biegunek (patomechanizm) start learning		-sekrecyjna - wzrost cAMP powoduje sekrecję Na+ i Cl+ i zmniejsza wchłanianie K+ -> duża utrata płynów -> bardzo obfite, wodniste stolce, powodowana przez: V. cholerae, E. coli, S. aureus, C. perfringens, B. cereus -absorpcyjna - spowodowana zaburzeniami wchłaniania w wyniku zmian nabłonka jelita-> skąpe, częste stolce z krwią/ropą, bóle brzucha, powodowane przez Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E. coli, Aeromonas, wirusy, Giardia lamblia
Posiew kału wykonuje się w kierunku: start learning		Salmonella, Shigella, E. coli, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas -laktoferyna w stolcu świadczy o biegunce zapalnej lub inwazyjnej o etiologii bakteryjnej
Etiologia biegunek w Polsce start learning		najczęściej Campylobacter, Salmonella i rotawirusy, S. aureus

mikrobiologia zoonozy, neuroinfekcje, zakażenia przewodu pokarmowego, zatrucia pokarmowe

You must sign in to write a comment

More