Question  |
Answer |
|
start learning
|
|
Głód to zespół przykryw wrażeń, definiowany jako fizjologiczna potrzeba jedzenia i uczucie konieczności poboru pokarmu. Apetyt to psychologiczna chęć jedzenia na którą wpływają wrażenia emocjonalne, smak, zapach i wygląd pokarmu.
|
|
|
Czym jest stan nasycenia i sytość? start learning
|
|
S. n - rozwija się w miarę kontynuowania posiłku, gdy czynniki sensoryczne tracą swoją siłę pobudzającą co stopniowo hamuje motywację do dalszego jedzenia. Sytość występ po zako jedzenia, fizjologiczne odczucie związane z osiągn stanu pełnego nasycenia.
|
|
|
Od czego zależy regulacja poboru pokarmu? start learning
|
|
Czynniki zewn- uwarunkowania kulturowe i społeczne, stres, wygląd smak i zapach pożywienia. Czynniki wewn- liczne podźce pobudz ośrodek głodu i syt w podwzgórzu.
|
|
|
Jak działają i gdzie są ośrodki głodu i sytości? start learning
|
|
Neurony układu oreksy/anoreksy znajdują się w jądrze łukowatym podwzgórza. Głodu- w jądrze pola podwzgórzowego bocznego, jego drażnienie pobudza zdoby i spoż pokarmu a uszkodz prowadzi do jadłowstrętu. Sytości- w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza.
|
|
|
Regulacja głodu i sytości- jaki może mieć charakter? start learning
|
|
Bezpośredni- reg neurohormonalna z udzałem hormonów podwzgórza, pp i tk tłusz. Pośredni- reg nerwowa związ z reg aktywności wydzielniczej i perystaltycznej pp przez układ autonom współczólny i tzw jelitowy układ nerwowy.
|
|
|
Regulacja głodu i sytości- jaki może mieć charakter? start learning
|
|
Ośrodkowy- za pomocą ośrodków OUN (głodu i sytości). Obwodowy- sygnały z narządów obwodowych (żołądka, jelit, trzustki i tk tłusz). Krótkoterminowa- sygnały powstałe po posiłku. Długoterminowa- sygnały o statusie energetycznym organizmu.
|
|
|
Jakie są mechanizmy regulacji długoterminowej? Kwasy tłuszczowe a głód. start learning
|
|
Teor glukost, aminos i lip (tk tłuszcz i leptyna). Pobudz oś głodu i syt jest związ ze stęż wolnych KT poch z tk tłusz jako gł źródła. Po spoż posiłku gdy wzrasta glik stęż KT jest względ niskie ale wzrasta gdy glukoza spada -> pudz oś głodu. Lept i Insu
|
|
|
Jakie są i jak działają neuroprzekaźniki w obrębie podwzgórza? start learning
|
|
Pobudzają pobór pokarmu (ukł oreksygenny): neuropeptyd Y (NPY), białko agouti (AgRP- agouti-related protein), kannabinoidy. Hamują pob pok (anoreksygenny): hormon a-melanotropowy (a-MSH), peptyd CART (transkrypt regulowany przez kokainę i amfetaminę).
|
|
|
|
start learning
|
|
Drażnienie pow pobór pok a trwałe uszk -> zanik apetytu czyli jadłowstręt psychiczny. Ośr g utrzymuje się w stałym ton napięciu i wzmaga się pod wpływem peptydów oreksygennych jak grelina i oreksyna które aktywują neurony uwalniające NPY i białko Agouti.
|
|
|
Aktywność ośrodka sytości start learning
|
|
Drażnienie pow utratę apetytu i unikanie pok, uszkodzenie pow wzmożone przyj pok. Neuropep anorektyczne- CCK, PYY, GLP-1 pobudzają w jądrze łuk neurony uwalniające w ośrodku sytości POMC i a-MSH oraz układ CART -> sytość.
|
|
|
Czym jest bolus pokarmowy? start learning
|
|
To kęs pokarmowy formowany podczas żucia. Bolus pokarmowy dociera do żołądka z falą perystaltyczną w czasie ok 5 sekund.
|
|
|
Krótkoterminowa regulacja przyjmowania pokarmu start learning
|
|
bezpośrednio w trakcie posiłku i po- zmysły, działanie oreksygenne: grelina, oreksyny A i B, endokannabinoidy. Anoreksygenne (anorektyczne): CCK- cholecystokinina, PYY- peptyd YY, GLP-1 glukagonopodobny peptyd 1, OXM- oksyntomodulina i inne.
|
|
|
Jakie są główne komórki efektorowe dla insuliny? start learning
|
|
Komórki tkanki tłuszczowej, mięśniowej i wątroby.
|
|
|
Czym jest zespół Prader-Willi start learning
|
|
To choroba genetyczna (delecja kilku genów), psychosomatyczna- niedobór wzrostu, otyłość i hipogonadyzm. W polsce ok 200 osób. Uszk ośrodka sytości? chory jest ciągle głodny, wysok grelina, brak syt, brak reakcji na pokarm, mała ruchliwość, cechy autyzmu.
|
|
|
Na czym polegał test kanapkowy? start learning
|
|
Celem było porów sposobu jedzenia osób szczupłych, z otyłością zwykłą i z zes P-W. Uczes przez 1h siedzieli przy stole z kanapkami które były ciągle dokładane. Os szczupłe i ze zwyk otył przestawały jeść po 15 min, chore jadły przez 1h -> brak sytości.
|
|
|
|
start learning
|
|
Grupa chorób metabolicznych char się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Przewlekła hiper uszkadza układy i narządy- oczy, nerki, nerwy, serce i nacz krwion. Objawy: nasilona diureza (wielomocz) i pragnienie, utrata mc
|
|
|
Porównanie glikemii i insulinemii u osoby zdrowej i z cukrzycą typu 1 start learning
|
|
U osoby zdrowej poziom insuliny gwałtownie podnosi się i spada w zależności od spożytych posiłków natomiast poziom glukozy jest stały. U osoby chorej odwrotnie.
|
|
|
Głód i apetyt w anoreksji start learning
|
|
Osoba chora odczuwa głód i apetyt ale odmawia jedzenie w obawie przed zwiększeniem wagi, nieprawidłowy obraz siebie, uważa że ma nadwagę lub otyłość.
|
|
|
|
start learning
|
|
Zaburzenie psychiczne, istotą jest świadome, rygorystyczne ograniczanie posiłków i silne skupianie się na masie ciała i wyglądzie, lęk przed przybraniem na wadze. Stwierdza się niedożyw różnego stopn z wtórnymi zmianami hormon i metab oraz zab funk org.
|
|
|
Czym jest enteryczny układ nerwowy? start learning
|
|
To jelitowy układ nerwowy (drugi mózg), 2 sploty.
|
|
|
|
start learning
|
|
To konieczność wypicia odpowiedniej ilości wody.
|
|
|
Ile % masy ciała stanowi woda? Ile wynosi procentowa zawartość wody u osów otyłych i szczupłych? start learning
|
|
60, bardzo tyli 53% szczupli 68%, bo zawartość wody w adipocytach to mniej niż 30% a w większości tkanek beztłuszczowych 70-80% ich masy. W narządach- wątroba, krew i mózg ok 83%, nerki 82%, płuca 80%, mięśnie 50%.
|
|
|
Czy są różnice w zawartości wody pomiędzy płciami? start learning
|
|
Mężczyźni zwykle o ok 10% więcej od kobiet.
|
|
|
Jakie są przedziały wodne w całkowitej wodzie ustroju (60%)? start learning
|
|
płyny zewnątrzkomórkowe 20% i płyny wewnątrzkomórkowe 40%
|
|
|
Jak regulowany jest bilans wodny? start learning
|
|
układ pragnienia w podwzgórzu oraz wazopresyna ADH powstająca w podwzgórzu (zwiększenie resorpcji zwrotnej w nerkach)
|
|
|
|
start learning
|
|
równowaga płynów ustrojowych
|
|
|
Mechanizmy regulacji izowolemii start learning
|
|
1. Autoregulacja czynności nerek 2. Wazopresyna 3. Aldosteron 4. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny 5. Regulacja czynności nerek przez autonomiczny układ
|
|
|
Do czego prowadzi aktywacja układu RAA? start learning
|
|
renina – angiotensyna- aldosteron (RAA) prowadzi do zwiększenia reabsorcji sodu i wody w kanalikach nerkowych i zmniejszenia przesączania kłębuszkowego, co prowadzi do zwiększenia objętości osocza
|
|
|
Najsilniejszy bodziec do wydzielania ADH start learning
|
|
SPADEK objętości krwi krążącej, Słabszy bodziec hipertonia osocza
|
|
|
Czy człowiek ma rezerwy wody? start learning
|
|
|
|
|
Czym jest obowiązkowe wydalanie wody? start learning
|
|
to minimalna dobowa objętość wody niezbędna do wydalanie końcowych produktów przemiany materii(ok. 400ml) Większa od produkowanej wody metabolicznej
|
|
|
w przypadku ograniczenia podaży płynów u chorych występuje? start learning
|
|
odwodnienie hypertoniczne!
|
|
|
Zespół Schwartza Barttera start learning
|
|
choroba przebiegająca z nadmiernym wydzielaniem ADH, co powoduje wzrost wchłaniania wody w nerkach, prowadzi do rozcieńczenia osocza i rozwoju objawów zatrucia wodnego (SIADH)
|
|
|
