Wpływ układu przywspółczulnego na aktywność mięśnia sercowego.

1)

Acetylocholina przyłącza się do receptorów muskarynowych typu M2 na komórce rozrusznikowej węzła SA związanych z białkiem Gi

2) Acetylocholina przyłącza się do receptorów muskarynowych typu M2 na komórce rozrusznikowej węzła SA związanych z białkiem Gi po tym

Podjednostki βγ związane z białkiem Gi będące ligandem dla kanału potasowego przyłączają się od wewnątrz w błonie komórki rozrusznikowej.

3) Podjednostki βγ związane z białkiem Gi będące ligandem dla kanału potasowego przyłączają się od wewnątrz w błonie komórki rozrusznikowej. po tym:

Otwiera się kanał potasowy GIRK, następuje dyfuzja potasu na zewnątrz, zatem obniża się potencjał błony komórkowej, co wydłuża powolną spoczynkową depolaryzację, bo więcej czasu potrzeba by osiągnąć potencjał progowy (- 40mV).

GIRK

Te kanały potasowe to tak zwane kanały GIRK- ligandozależne, no otwierają się dzięki podjednostce βγ.

4) Otwiera się kanał potasowy GIRK, następuje dyfuzja potasu na zewnątrz, zatem obniża się potencjał błony komórkowej, co wydłuża powolną spoczynkową depolaryzację, bo więcej czasu potrzeba by osiągnąć potencjał progowy (- 40mV). po tym

podjednostka α białka Gi hamuje cyklazę adenylową, w wyniku czego nie dochodzi do syntezy cAMP i fosforylacji kanałów wapniowych typu L- jest mniej wapnia w komórce.

Układ przywspółczulny oddziałuje bezpośrednio tylko na

mięśnie przedsionków, za pośrednictwem nerwu błędnego, powoduje on zmniejszenie kurczliwości kardiomiocytów, gdyż acetylocholina wpływa na siłę skurczu.

Kardiomiocyty komór są

mniej rozciągnięte i krew wypychana jest z mniejszą siłą- wpływ inotropowy ujemny