Question |
Answer |
start learning
|
|
Nawracające, napadowe zaburzenia czynności mózgu, charakteryzujące się nagłymi, krótkotrwałymi atakami zaburzeń świadomości, aktywności ruchowej, zjawisk czuciowych lub nieprawidłowego zachowania, spowodowane nadmiernymi wyładowaniami neuronów ośrodkowego układu nerwowego (OUN)
|
|
|
start learning
|
|
1) gorączka (infekcja, udar cieplny) 2) - zakażenia OUN (zapalenie opon mózgowych, 3) toksoplazmoza) 4) - zaburzenia metaboliczne (hipoglikemia) 5) - zatrucia (alkohol, kokaina) 6) - niedotlenienie mózgu (znieczulenie, zatrucie tlenkiem węgla) 7) - procesy uciskowe w mózgu (guzy, obrzęk) 8) - zespoły abstynencyjne (alkohol, benzodiazepiny)
|
|
|
Napady częściowe (odogniskowe) - Proste start learning
|
|
bez zaburzeń świadomości (lokalizacja wyładowań): 1) ruchowe (ruchy żucia, cmokania, miejscowe drgawki mięśniowe), 2) - czuciowe lub zmysłowe (drętwienia, mrowienia, omamy wzrokowe, słuchowe, węchowe), 3) - autonomiczne (pocenie się), 4) - psychiczne (poznawcze, afektywne),
|
|
|
Napady częściowe (odogniskowe) - Złożone start learning
|
|
dodatkowo występują zaburzenia świadomości: - utrata kontaktu z otoczeniem, autonomiczne, bezcelowe ruchy, niezrozumiałe dźwięki, zmącenie psychiczne
|
|
|
Napady pierwotnie uogólnione (drgawkowe lub bez drgawek) start learning
|
|
1) Napady nieświadomości – drgania powiek, 2) Napady miokloniczne – zrywania mięśniowe, 3) Napady toniczne – sztywność mięśni, utrata świadomości, 4) Napady kloniczno-toniczne – nagły początek, utrata świadomości, 5) Napady atoniczne – spadek napięcia mięśniowego, upadek, 6) Duże napady uogólnione (grand mal), 7) Małe napady uogólnione (petit mal),
|
|
|
Duże napady uogólnione (grand mal) start learning
|
|
1) Faza prodromalna – bóle głowy, depresja, niepokój, osłabienie, ogólna niedyspozycja. 2) Aura – objawy jak w napadach częściowych prostych, ogniskowe objawy motoryczne i czuciowe (mrowienie, przykurcze). 3) Faza drgawek tonicznych - chory nagle pada na ziemię, traci przytomność, dochodzi do wyprężania kończyn i tułowia, czasami przygryzienie języka, ślinotok, zsinienie spowodowane bezdechem, zaburzenie funkcji zwieraczy (nietrzymanie moczu i stolca) - kilka sekund. 4) Faza drgawek klonicznych
|
|
|
Małe napady uogólnione (petit mal) start learning
|
|
występują zazwyczaj u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi (10-30 s) epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: dziecko jakby na chwilę się zagapia, nieruchomieje, nie reaguje na bodźce, po czym podejmuje przerwaną czynność
|
|
|
start learning
|
|
napady padaczkowe występują jedne po drugich w odstępach mniejszych niż 1 godzina, a chory nie odzyskuje przytomności, napady trwają nieprzerwanie 30 min, stan taki zagraża życiu choremu, po 20 min następuje niedotlenienie komórek mózgowych
|
|
|
start learning
|
|
szczegółowy wywiad, badania EEG i MR – krótkotrwałość incydentu jakichkolwiek zaburzeń (sekundy do 1-3 min)
|
|
|
start learning
|
|
1) lek odpowiedni do rodzaju padaczki. 2) małe dawki zwiększając przez ok. tydzień aż do osiągnięcia stężenia terapeutycznego. 3) napady się utrzymują – zwiększać dawkę do ich ustąpienia lub wystąpienia objawów toksycznych. 4) brak poprawy – dołączenie stopniowe drugiego leku aż do dawki terapeutycznej, potem powoli odstawiać lek nieskuteczny. 5) brak poprawy – skojarzenie dwóch leków po wyczerpaniu monoterapii. 6) Po opanowaniu napadów – kontynuowanie leków bez przerwy przez kilka lat 7) Jeśli
|
|
|
lek o szerokim spektrum działania start learning
|
|
fenobarbital, kwas walproinowy, lamotrygina, lewetiracetam, topiramat
|
|
|
start learning
|
|
masy ciała, obrzęki obwodowe, zmiany zachowania głównie u dzieci
|
|
|
start learning
|
|
poważne: Nadwrażliwość (niewydolność wątroby i nerek, zapalenie stawów), mniej istotne: tiki* i bezsenność
|
|
|
start learning
|
|
Drażliwość, zmiany zachowania
|
|
|
start learning
|
|
poważne: Hiponatremia (u starszych), wysypka skórna,
|
|
|
start learning
|
|
poważne: Osłupienie lub osłupienie z falami ostrymi w EEG, mniej istotne: Osłabienie
|
|
|
start learning
|
|
poważne: Kamica nerkowa, jaskra, zmniejszona potliwość*, mniej istotne: Kwasica metaboliczna, masy ciała, zaburzenia mowy
|
|
|
Lek o bardzo dobrej farmakokinetyce start learning
|
|
lewetiracetam, wigabatryna, pregabalina
|
|
|
wiązanie się z miejscem w receptorze GABA-A, aktywacja kanału dla Cl-, wzmożenie ich napływu do wnętrza komórki, hiperpolaryzacja start learning
|
|
benzodiazepiny, barbiturany
|
|
|
hamowanie transaminazy GABA, głównego enzymu rozkładającego GABA start learning
|
|
Kwas walproinowy, Wigabatryna
|
|
|
hamowanie wychwytu zwrotnego GABA start learning
|
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
Blokowanie napięciowozależnych kanałów sodowych start learning
|
|
Karbamazepina, Okskarbazepina, Kwas walproinowy, Fenytoina, Lamotrygina
|
|
|
Hamowanie uwalniania aminokwasów pobudzających start learning
|
|
|
|
|
Hamowanie pobudzenia receptora NMDA start learning
|
|
|
|
|
Hamowanie kanałów wapniowych typu T start learning
|
|
imidy kwasu bursztynowego (np. Etosuksymid)
|
|
|
Stan padaczkowy - etiologia U chorych na padaczkę start learning
|
|
1) przerwanie i nieregularne podawanie leków (60%), 2) zmiany w metaboliźmie leków w wyniku: interakcji lekowej, wystąpienia infekcji, wypicia alkoholu, odstawienia alkoholu (dzień po wypiciu), 3) zmiana leku p/padaczkowego,
|
|
|
Stan padaczkowy - etiologia U młodych osób: start learning
|
|
1) Neuroinfekcje 2) przedawkowanie narkotyków lub leków pobudzających: kwas mefenamowy, teofilina, kokaina, 3) odstawienie alkoholu, opiatów, benzodiazepin.
|
|
|
Stan padaczkowy - etiologia U osób w starszym wieku: start learning
|
|
1) guz mózgu, 2) udar mózgu, 3) zaburzenia elektrolitowe, 4) encefalopatia na podłożu niedokrwiennym,
|
|
|
Terapia stanu padaczkowego start learning
|
|
1. Każdy chory musi być hospitalizowany 2. Odizolować chorego od przedmiotów mogących narazić go na urazy 3. Zapewnić drożność dróg oddechowych 4. Tlenoterapia przez maskę jeśli oddycha, jeśli nie to wentylacja za pomocą worka rozprężalnego
|
|
|
start learning
|
|
Niezadowalająca kontrola napadów – przynajmniej jeden napad w ciągu każdych dwóch miesięcy w okresie pierwszych 5 lat od rozpoczęcia leczenia, a w dłuższym okresie 1 napad w roku. Definicja stosowana w badaniach klinicznych – co najmniej jeden napad toniczno-kloniczny lub dwa napady częściowe złożone w miesiącu przez kolejne 3 miesiące
|
|
|
Padaczka lekooporna - rozpoznanie start learning
|
|
Brak zadowalającej kontroli napadów: 1) - po kuracji 3 LPP 2) - po dwóch kuracjach LPP w dawkach maksymalnie tolerowanych 3) - pomimo stosowania dawek maksymalnie tolerowanych w monoterapii lub politerapii
|
|
|
Padaczka lekooporna - predyspozycje start learning
|
|
1) Czynniki genetyczne – białka lekooporności MRP1, MDR1 2) Czynniki morfologiczne – zmiany strukturalne w mózgu 3) Czynniki elektrofizjologiczne – znaczne odchylenia w EEG 4) Czynniki kliniczne – wczesny początek padaczki, przebyte urazy i udary mózgu, współistniejąca choroba psychiczna
|
|
|
Zalecenia Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej start learning
|
|
0-5: - monitorowanie parametrów życiowych - skrócone badania fizykalne i neurologiczne - uzyskanie dostępu do żyły - pobranie krwi w celu oznaczenia stężenia leków przeciwpadaczkowych, glukozy, elektrolitów, mocznika, substancji toksycznych oraz zbadania morfologii, 6-9: dożylne podanie glukozy i tiaminy. 10-15: lorazepam 0,05-0,1 mg/kg mc. i. v. (maks. 8 mg) lub - diazepam 0,1-0,3 mg/kg mc. i. v. (maks. 20 mg) lub - klonazopam 0,05-0,1 mg/kg mc. i v. (maks. 8 mg). 15-45: fenytoina 15-20 mg/kg m
|
|
|