→ 1/2 1 Rozdzial → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
Etiologia start learning		przyczyny choroby; bezposrednie i modyfikujace przebieg choroby
Patogeneza start learning		Stadia rozwoju procesu chorobowego. Opisuje w jaki sposob czynniki etiologiczne wywoluja zmiany na poziomie molekularnym i komorkowym
Patologia ogolna start learning		badanie podstawowych odpowiedzi komorek i tkanek na bodziec patologiczny
Patologia ukladowa start learning		zglebia zmiany w obrebie poszczegolnych narzadow
Komórki dąza do zachowania start learning		najblizszego otoczenia i srodowiska wew w waskim zakresie parametrow fizjologicznych zwana homeostaza
Podstawowe rodzaje odpowiedzi adaptacyjnej start learning		hipertrofia, hiperplazja, atrofia i metaplazja
Kiedy nastepuje uszkodzenie komorki? start learning		Przekroczenie zdolnosci adaptacyjnych kom lub bodziec zew jest z natury szkodliwy
Kiedy uszkodzenie nieodwracalne? start learning		Dluzsze utrzymywanie sie szkodliwego czynnika, duze jego nasilenie, i nagle wystapienie; prwoadzi do smierci komorek
Miesien sercowy poddawany stalemu przeciazeniu cisnieniowemu (nadcisnienie tetnicze lub zwezenie zastawki) start learning		przerost, zwiekszanie rozmiarow poszczegolnych komorek aby moc wytworzyc wieksza sile skurczu
Uszkodzenie miesnia sercowego jest odwracalne, gdy start learning		stres ma niewielkie nasilenie, a zwezenie tetnicy jest niecalkowite lub krotkotrwale
Odwracalnie uszkodzone miocyty start learning		Nie sa martwe, wygladem przypomniaja prawdilowe komorki, cechuje je przejsciowy zanik zdolnosci skurczu
Hipertrofia start learning		Przerost, zwiekszenie wymiarow komorek prowadzacy do zwiekszenia wymiarow narzadu
Przerost macicy podczas ciąży spowodowany jest... start learning		stymulacją estrogenową jest wynikiem zarowno przerostu jak i rozrostu miesniowki gladkiej.
Dojrzałe kom miesni poprzecznie prazkowanych (serca i miesni szkieletowch) na zwiekszenie obciazenia moga reagowac tylko start learning		przerostem, gdyz maja niewielkie mozliwosci podzialu
Przykladem patologicznego przerostu komórek jest powiększenie... start learning		serca wystepujace w nadcisnieniu tetniczym oraz stenozie aortalenj
Mechanizm napedzajacy przerost miesnia sercowego jest napedzany przez start learning		2 rodzaje bodzcow: mechaniczne (rozciaganie), troficzne (rozpuszczalne przekazniki pobudzajace wzrost kom; czynniki wzrostu, hormony adrenergiczne)
Mechanizm napedzajacy przerost miesnia sercowego: bodzce aktywuja start learning		drogi przekaznikowe, wlaczajace genezy odpowiedzialne za synteze wielku bialek kom, wtym czynniki wzrostu i bialka strukturalne
Efektem dziala bodzcow napedzajacych przerost miesnia sercowego jest start learning		synteza zwiekszonej ilosci bialek i miofilamnetow w kazdej komorce, co zwieksz asile generowana podczas kazdego skurczu i umozliwia sprostaniu zwiekszonemu zapotrzebowaniu (obciazeniu)
Efektem dziala bodzcow napedzajacych przerost miesnia sercowego jest: dodatkowy efekt: start learning		przestawienie produkcji bialek kurczliwych dojrzałych na ich odpowiedniki płodowe lub noworodkowe
W przeroście mięsni ciężki łancuch alfa-miozyny jest zastępowany start learning		formą beta, odpowiedzialna za skurcze wolniejsze, bardziej ekonomiczne
Limit przerostu, serce: start learning		ciężkie zmiany zwyrdnieniowe w obrebie wlokien miokardium, z ktorych najwieksza role odgrywaja fragmentacja i utrata elemtnow kurczliwych
czynniki ograniczające proces przerostu i powodujace zmiany wsteczne start learning		ograniczona zdolnosc do unaczynienia przerosnietego miesnia, granica do jakiej mitochondria sa w stanie dostarczac ATP, zakres w jakim komorka nadaza z produkcja bialek kurczliwych lub innych el. cytoszkieletu
Adaptacja do obciążenia może doprowadzić do start learning		funkcjalnie istotnego uszkodzenia komorek, o ile obciazenie nie zostanie zmniejszone
Do rozrostu dochodzi w tkanakach... start learning		zawierajacych kom zdolne do replikacji
Rozrost fizjologiczny dzielimy na start learning		rozrost hormonalny i rozrost kompensacyjny
Rozrost hormonalny, przyklad: start learning		profileracja nablonka gruczolowego zenskich gruczolow sutkowych w okresie dojrzewania plciowego i ciazy
Rozrost kompensacyjny wystepuje start learning		po usunieciu lub zniszczeniu danej tkanki; po 12h od czesciowej resekcji watroby rozpoczyna sie aktywnosc mittotyczna pozostalych kom, ktora ostatecznie doprowadzi do przywrocenia dawnej masy narzadu
Rozrost kompensacyjny watroby, bodzce do rozrostu: start learning		polipeptydowe czynniki wzrostu, produkowane przez pozostawione hepatocyty oraz komorki podscieliska watroby. Po odbudowaniu wyjsciowej masy watroby profileracja jest wylaczona przez inhibitory wzrostu.
Wiekszosc przypadkow rozrostu patologicznego jest spowodowana start learning		nadmierna stymulacja przez hormony lub czynniki wzrostowe
Po normalnej miesiaczce nastepuje start learning		faza zwiekszonej akt. prolifer. nabłonka endometrium. Prolif. jest regulowana przez hormony przysadki oraz estrogen prod. w jajnikach, a za jej zatrzymanie odpowiada progesteron.
W przypadku zaburzenia rownowagi miedzy st. estrogenu i progesteronu dochodzi do start learning		rozrostu endometrium, co jest czesta przcyzna nieprawidlowych krawien miesiaczkowych
Rozrost jest istotnym elementem odpowiedzi komorek tkanki lacznej podczas... start learning		procesu goejnia ran, w ktorym proliferujace fibroblasty i naczynia krwionosne pelniaja funkcje naprawcza. Czynniki wzrostu sa wytwarzane przez leukocyty w odp. na uszkodzenie oraz przez kom. w prz. zewkom
Wirusy brodawczaka powodują powstawanie start learning		brodawek skornych i zmian sluzowkowych zlozonych z mas hiperplastycznego nablonka. Czynniki wzrostu sa zakodowane w genomie wirusa lub w genach zakazonych kom. gospodarza
Co odroznia patologiczny rozrost od nowotworu? start learning		Wrazliwosc na zwykle mechanizmy regulacyjny; proces rozrostowy pod kontrola, w przypadku ustapienia czynnika stymulajacego rozrost wycofuje sie
w wielu przypadkach rozrost patologiczny stwarza dogodne warunki do start learning		powstawania nowotworu
Atrofia to start learning		zmniejszenie wymiarów komórki, spowodowane utratą jej macierzy komórkowej. Gdy dotyczny znaczej liczby kom, dochodzi do zaniku calej tkanki lub narzadu. Atrof. kom. moga miec gorsza sprawnosc, ale nie sa martwe
Przyczyny zaniku (atrofii) start learning		zmniejszenie obciążenia, odnerwienie, zmniejszony doplyw krwi, nieodpowiedni odzywienie, utrate stymulacji hormonalnej, starzenie
Atrofia, podstawowe zmiany na poziomie komorkowym start learning		zmniejszenie wymiaru kom. do takich, przy ktorych przezycie jest mozliwe, stan rownowagi miedzy wymiarami kom a zmmniejszonym ukrwieniem, odzywieniem czy stmulacja wzrostu
Mechanizmy lezace u podloza zaniku skladaja sie z start learning		kombinacji zmniejszonej syntezy oraz nasilonego katabolizmu bialek w obrebie komorek
Atrofia: synteza bialek start learning		zmniejsza sie w wyniku zmniejszonej akt. metabolicznej
Atrofia: za degradacje bialek komorki odpowiada glownei start learning		szlak ubikwityno-proteasomowy, niedobor skl. odzywczych moze akt. ligazy ubikwityny, ktore lacza kopie malego peptydu ubikwityny z bial. kom, by nastepnie przekazac je do degradacji wewnatrz proteasomu
Szlak ubikwityno-proteasomowy, szlak ten jest najlpewniej takze odpowiedzialny za: start learning		przyspieszona proteolize w stanach hiperkatabolizmu (np. w wyniszczeniu nowotworowym)
W wielu sytuacjach zanikowi towarzyszy nasilenie procesu start learning		autofagocytozy, ze znacznym zwiekszeniem liczby wakuol autogafocytarnych.
Autofagocytoza to proces, podczas ktorego start learning		glodujace komorka trawi wlasne skladniki, probujac utrzymac sie przy zyciu
Metaplazja to start learning		Odwracalna zamiana 1 typu dojrzalych komorek (nablonkowych lub mezenchymalnych) w inny typ dojrzalych komorek
Metaplazja: komorki wrazliwe na dany czynnik są start learning		zastepowane innym typem komorek, lepiej tolerujacych niekorzystne warunki.
Metaplazja jest wynikiem start learning		genetycznego przeprogramowania kom. macierzystych, tak by ulegly zroznicowaniu wedlug nowego wzorca, niz fenotypowej zmiany juz zroznocowanych komorek.
Przykladem metaplazji plaskonablonkowej jest pojawienie sie start learning		nablonka oddechowego u nalogowych palaczy tytoniu. Prawidlowy nablonek urzesiony walcowaty w tchawicy i oskrzelach zostaje ogniskowo lub na wiekszej poweirzchni zastapiony.
Nablonek wielowarstwowy płaski jest w stanie przetrwac start learning		w warunkach narazenia na szkodliwe skladniki dymu papierosowego, ktorych nie wytrzymalby bardziej wrazliwy wysokowyspecjalizowany nablonek walcowaty
Choc nablonek metaplastyczny jest badziej odporny, jego powstanie oznacza start learning		utrate mechanizmow obronnych, jak wydzielanie slzu czy oczyszczanie drog oddechowych przez system rzesek.
Utrzymujacy sie wplyw czynnikow, ktore doprowadzily do metaplazji moze prowadzic do start learning		zmian nowotworowych w nablonku
Co jest niezbędne do prawdiłowego roznciowania sie komorek nablonka? start learning		Wit A; jej niedobor moze takze powodowac metaplazje laskonablonkowa w obrebie nablonka oddechowego
W przypadku przewlekłego refluksu przełykowego prawidłowy nabłonek wielowarstwowy plaski dolnej cz. przelyku przechodzi przemiane w start learning		nablonek walcowaty typowy dla zoladka czy jelit
Metaplazja moze wystepowac w kom. mezenchymalnych, lecz dochodzi do tego zasadniczo w przypadku start learning		reakcji na uszkodzenie, a proces ten nie ma znaczenia adaptacyjnego: np powstawanie tk kostnej w obrebie tk miekkich w miejscu ich uszkodzenia
PRZEROST (HIPERTROFIA) DEFINICJA start learning		zwiekszona wielkosc kom i narzad; reakcja na zw obciazenie; wywolywany przez czyn wzrostu wydzielane w odp na stres mech lub inne modzce; wystepuje w tk zbudowane z kom niezdolnych do podzialu
ROZROST (HIPERPLAZJA) DEFINIcja start learning		zw liczba kom w wyniku odp na hormony i inne czyn wzrostu; wystepuje w tk ktorych kom sa zdolne do podzialu lub w tk zaweriajacych istotna liczbe kom macierzystych
ZANIK (ATROFIA) DEFINICJA start learning		zmniejszenie liczby kom i wymiarow narzadu w wyniku zmniejszonej dostepnosci skl odzywczych lub ich niewlasc wykorzystania; zmniejszona synteza bud kom oraz nasilenie rozpadu organelli kom
Metaplazja definicja start learning		zmiana fenotypu zroznicowanych kom, bedaca odp na przewlekle draznienie, ktora pozwala kom lepiej tolerowac stres, zwykle wywol. zmiana szlaku roznicowania tk. kom. mac, moze prowadzic do pogorszenia funk i zw. podatosci na tranfosmcje o ch nowot.
We wczesnych fazach lub lagodniejszych rodzajach uszkodzenia, zmainy funkcj. i morfol. sa odwracalne pod warunkiem start learning		wycofania sie czyn uszkadzajacego; moga wystapic istotne zaburzenia strukturlane i funkcjonlane, uszkodzenie nie doprowadzilo zwykle do ciezkiego zniesczenia blony kom ani rozpadu jadra
Wraz z postepem procesu uszkodzenie staje sie start learning		nieodwracalne - kom nie moze wrocic do normy i ginie
Rodzaje smierci komorki: start learning		martwica i apoptoza
Martwica jest wynikiem start learning		Ciezkie uszkodzenie bl kom, enzymy wydostaja sie z lizosomow do cytoplazmy trawiac komorke. Zaw. kom wydostaje sie przez uszkodz. bl do przes. pozakom wywolujac reakcje zapalna
Martwina to glowny szlak prowadzacy do smierci komorki w start learning		najczesciej spotykanych rodzajach uszkodzenia, jak uszkodzenie wywolane niedokrwieniem, kontaktem z toksynami, zakazeniem czy urazem
Wielkosc kom, porownanie M/A start learning		M: powiekszona (obrzek), A: zmniejszona (kurczenie sie komorki)
Jądro, M/A: start learning		M: pyknoza(obkurczenie)->karioreksja(fragmentacja)->karioliza(upłynnienie), A: fragmentacja na cz. wielkosci nukleosomow
blona komorkowa, M/A: start learning		M: przerwanie, A: zachowana, o zmienionej strukturze, zwlaszcza w zakresie orientacji lipidow
Zawartosc kom, M/a: start learning		M: trawienie enzymatyczne, moga wyciekac na zew kom, A: zachowane, moga oddzielac sie wewnatrz cialek apoptycznych
Towarzyszace zapalenie, M/a: start learning		M: czeste, Apoptoza: Nie
Rola fizjologiczna lub patologiczna, M/A: start learning		M: zawsze patologiczna, A: czesto fizjo, sposob eliminacji niepozadanych kom, moze byc pato po niektorych rodz uszkodzenia kom, zwlaszcza prowadzacych do uszkodzenia DNA lub bialek
Apoptoza charakteryzuje się start learning		rozpadem jądra bez całkowitej utraty integralnosci bl kom
Hipoksja (niedotlenienie) utrudnia start learning		procesy oddychania tlenowego i stanowi czesta przyczyne uszkodzenia i smierci kom. Moze wystapic w stanach niedostetcznego utlenowania krwi (zapalenie pluc) lub zmnie. zdolnosci krwi do przenoszenia tlenu (anemia/zatrucie CO)
Niedokrwienie start learning		Upośledzenei zaopatrzenia tk w krew w wyniku zaburzonego doplywu tetczniego lub odplywu zylnego. Niedokrwinei to najczestsza przyczyna niedotlenienia
Przyczyny uszkodzenie komorki start learning		Niedotlenienie, czynn chemiczne, czynn zakazne, reakcje immunologiczne, czyn genetyczne, zaburzenia odzywiania, czyn fizyczne, starzenie się
Starzenie się komorek prowadzi do start learning		uposledzenia zdolnosci replikacji i naprawy poszcegolnych kom i tkanek. Zmiany te powoduje zmniejszenie zdolnosci odpowiedzi na bodzce uszkodzadzajace, co ostatecznie doprowadze do smierci komorek i organizmu
Funkcja komórki może ustać długo przed start learning		jej śmiercią, a zmiany morfologiczne związane z uszkodzeniem komorki (lub jej smiercia) pojawiaja sie znacznie pozniej
Komorki miesnia sercowego traca swa kurczliwosc w czasie start learning		1-2 min od wystapienia niedokrwienia, choc obumieraja dopiero po 2-30 minutach. Zmiany w wygladzie dopiero, gdy nastapi uszkodzenie ukladow biochamicznych. Kardiomiocyty wyglada jak zywe w mikrosko. ele: 2/h, sw: 6-12h
Wykladniki nieodwracalnosci uszkodzenia komorki start learning		niezdolnosc do skorygowania zaburzen funkcji mitochondriow, glebokie zaburzenia funkcji blon komorkowych
Obrżek komorki start learning		1 objaw niema wszystkich rod. uszkodzenia kom. Odwracalna zmiana; trudna do zauwazenia mik sw, latwiej ogladajac narzad makroskopowo.
Gdy obrzęk dotyczy wielu komórek danego narządu, staje się on start learning		blady, twardszy i ciezszy niz zwykle. Mikroskopowo w obrebie cytoplazmy mozna zauwazyc drobne przjerzyste wakuole, bedace odzwierciedleniem rozdetych, oddzielonych od reszty segmentow retikulum endoplazmatycznego.(zwyrodnienie wodniczkowe)
Stłuszczenie objawia się start learning		obecnosc w cytoplazmie wakuol lipidowych. Zachodzi ono w kom uczes. w metabolizmie lipidow (hepatocyty, kardiomiocyty), jest odwracalne.
Wewnatrzkomorkowe zmiany zwiazane z odwracalnym uszkodzeniem start learning		1) zmiany bl komorkowej2) zm w mitochondriach(obrzek, amorficzne zageszcenia)3)poszerzenie retik endoplazm z odrywaniem rybosomow i rozpadem polisomow4) zmiany w ob jadra z wytracaniem grudek chromatyny
Obrzęk komórki jest wynikiem niewydolności start learning		zaleznych od doplywu energii pomp jonowych w ob blony kom, ktora prowadzi do utraty zdolnosci zachowania homeostazy jonowej i płynneja
Stłuszczenie występuje start learning		w uszkodzeniu wywołanym niedotlenieniem o raz w róznychformach uszkodzenia toksycznego lub metabolicznego.
Barbiturany są metabolizowane w wątrobie przez... start learning		system oksydaz o mieszanej funkcji, zwyazany z cytochromem p450
Przedluzone stosowanie barbituranow prowadzi do stanu tolerancji, zmniejszajacego efekt dzialania tych lekow, co wymusza zwiekszenie dawki. Adaptacja ta wynika z start learning		zwiekszonej objetosci (hipertrofii) gladkiego retikulum endoplazmatycznego hepatocytow i stale zwiekszajacej sie aktynwnosci enzymatycznej p450.
Modyfikacja wynikająca z p450; jej wynikiem jest powstawanie start learning		wielu czynnikow nasilających uszkodzenie; np CCl4. Niekótre produkty tych przemian oksydacyjnch naleza do gr reaktywnych form tlenu (ROS), ktore moga uszkadzac komorke
U pacjenta leczonego fenobarbitalem z powodu padaczki zwiekszenie spozycia alkoholu moze wywolac start learning		spadek st leku przeciwdrgawkowego we krwi; w reakcji na alkohol dochodzi bowiem do pobudzenia gladkiego retikulum endoplazmatycznego
Martwica to rodzaj smierci kom zwiazany z start learning		utrata integralnosci blon komorkowych oraz wyplywem zawartosci komorki prowadzacym do rozpuszczenia komorek w wyniku trawiennego dzialania enzymow na smiertelne uszkodzenie komórki.
Martwica, zmiany w obrębie cytoplazmy: start learning		martwe kom zwiekszona kwasochlonnosc (barwą sie na rozowo eozyną) bo1) zwieksz powincowactwo eozyny do zdenaturowanych bial cytoplazmy2) utrata zasadochlonnosci, zwykle powodowanej obecnoscia cytoplazmatycznego RNA
Martwica: komórka, wyglad start learning		Martwa komorka moze meic bardziej szklisty i jednorodny wyglad niz zywa, czego przyczyna jest utrata cz glikogenu.
Figury mielinowe są wyrazniej widoczne w start learning		komorkach martwiczych niz podczas odwracalnego uszkodzenia.
Martwica: gdy enzymy strawia organella, cytoplazma wypelnia się... i przybiera wyglad start learning		wakuolami; "zjedzonej przez mole"
W mikroskopie elektronowym martwicze komorki charakteryzuja sie start learning		ubytkami bl kom i blon organelli, poszerzeniem mitochondriow z wystepowaniem w ich obrebie duzych amorficznych zageszczen, przerwaniem lizosomow oraz wewnatrzcytoplazmatycznymi figurami mielinowymi
Martwica: zmiany jadra komorkowego zachodza wedlug 1 z... start learning		3 schematow, bedacych wynikiem rozpadu DNA i chromatyny. 1) karolizia, 2) pyknoza, 3) karioreksja
Karioliza start learning		uplynnienie jadra, zasadochlonnosc chromatyny ulega zmniejszeniu, spowodowane aktywnoscia DNA-zy
Pyknoza start learning		Obkurczenie jądra z towarzaszącą zwiekszoną zasadochlonnoscia; dna ulega kondensacji do stałej masy
Karioreksja start learning		Obkurczona jądro rozpada się na fragmenty.
Po 1-2 dniach jądro obumarłej komorki moze start learning		całkowicie zniknac
po zakonczeniu martwicy: komorki moga start learning		trwac przez jakis czas lub zostac strawione przez enzymy i znikac. Martwe kom moga byc zastapione przez fig mielinowe, ktore sa fagocytowane przez inne kom lub dalej rozkladane do kw tluszcz, ktore przez wiazanie soli wapn doprowadzaja do wapnienia
Martwica skrzepowa cechuje się start learning		zachowaniem podstawowego zarysu tkanki przez okres co najmniej kilku dni. Dotkniete przez nia tk maja zwarta konsystencję. Uszkodzenie powoduje denaturacje bialek strykturalnych i enzymatycznych, blokujac w ten spobo proteolize martwych okm.
Martwica skrzepowa: przez denaturacje bialek enzymatycznych blokujace proteolize martwych komorek... start learning		kwasochlonne, pozbawione jadra kom martwicze utrzymują sie przez kilka dni lub tygodni.
Martwica skrzepowa: na miejsce martwicy przyciągane sa start learning		leukocyty, a enzymy zawarte w ich lizosomoach trawia martwe komorki. Masy komorkowe zostaja nastepenie usuniete droga fagocytozy.
Martwica skrzepowa jest typowa dla start learning		zawałów (obszarow martwicy niedokrwiennej) we wszystich narzadach litych z wyjatkiem mozgu
Martwica skrzepowa w nerce, jak wyglada? start learning		klinowaty, ostro odgraniczony obszar zawalu nerki. Komorki martwicze charakteryzuje zachowany zarys z utrata jader komorkowy, towarzyszy im naciek zapalny
Martwica rozpływowa wystepuje w start learning		Martwica rozpływowa wystepuje w
martwica rozpływna wystepuje w start learning		miejscowych zakazaniach bakteryjnych lub grzybiczych, poniewaz drobnoustroje stanowia silny bodziec przyciagajacy komorki zapalnie. Enzymy Leukocytow trawią (upłynniaja) martwiczą tkankę.
Co pobudza proces martwicy rozpływnej? start learning		Z niejasnych przyczyn smierc komorek centralnego ukladu nerwowego z powodu niedotlenienia
Martwica rozplywna: ostatecznie strawiona tkanka zostaj start learning		usunieta przez fagocyty. Jesli proces ten zostal zapoczatkowany przez ostre zapalenie - jak w infekcji bakteryjnej - powstajacy material ma konstystencje zoltej mazi i jest nazywany ropa
Ktora martwica nie stanowi odrebnego rodzaju smierci komorkowej? start learning		Martwica zgorzelinowa; oodnosi się do niedokrwiennej martwicy skrzepowej, ajczesciej obumierania wielu warstw tkanek w obrebie koncz dolnej w wyniku zatrzymania doplywu krwi z nakaladajacym sie zakazniem bakt
Martwica serowata jest najćzesciej spotykana w start learning		ogniskach infekcji gruzliczej. "serowata"; makroskopowy wyglad centarlnego obszaru martwicy jak bialy ser. Mikroskopwo ognisko martwicy; rozfragmentowane lub rozpuszcozne kom o amorficznej rozowawej ziarnistej struktruze o rutynowym barwieniu H-E
Martwica serowata: odmiennie niz w martwicy skrzepowej, architektonika tkanki jest tu start learning		calkowciei zniszczona i nie da sie wyodrebnic zarysow komorek.
Obszar martwicy serowatej jest czesto otoczony przez start learning		wyrazny rabek zapalny; obraz ten jest typowy dla ogniskowego zapalnie zwanego ziarniniakiem
martwica tkanki tluszczowej oznacza obecnosc start learning		ogniskowych obszarow destrukcji tkanki tluszczowej, zwykle wystepujacych w wyniku uwalniania aktywowanych enzymow trzustkowych do tkanki trzustki/jamy otrzewnej. (OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI).
Ostre zapalenie trzustki: enzymy trzustkowe wydostaja sie z start learning		kom gruczolowych i przewodow trzustkowych, uplynniajac bl kom komorek tluszczowych w otrzewnej, a lipazy rozszczepiaja zawarte w nich estry 3glicerydow.
Martwica tkanki tluszczowej: Uwolnione kwasy tuszczowe wiaza sie start learning		z wapniem, tworzac widoczne makroskopowe kredowobiale obszary, ktore umozliwaja rozpoznanie choroby. Histologiczne obszary martwicy zawieraja biale zarysy nekrotycznych kom tl z zasadochl zlogami wapnia, otoczone przez reakcje zapalan
Martwica wknikowata; widoczne w mikroskopie swietlnym w przypadkach start learning		reakcji immunologicznych, w ktorych kompleksy antygenow i przeciwcial odkladaj sie w scianach tetnic.
Martwica wloknikowata: zlogi, sklad i wyglad start learning		sklad: kompelksy immunologiczne +fibryna wyciekajaca z naczyn krwionosnych maja w barwieniu h-e wyglad jasnorozowych amorficznych struktor(FIBRYNOID).
Martwica wloknikowata, w chorobie: start learning		wieloguzkowe zapalenie tetnic
Wyciekanie bialek z komorki przez uszkodzona blone kom i ostatecznie do naczyn krwionosnych umozliwia start learning		stosowanie metody wykrywania martwicy poszczegolnych tkanek opartej na badaniu krwi lub surowicy
Miesien serca zawiera jedyny w swim rodzaju izoenzym start learning		kinazy kreatyny oraz biaka kurczliwego troponiny
Nabonek przewodow zolciowych watroby zawiera jako jedyny: start learning		oporna na dzialanie tempertaury izoform enzymu fosfatazy zasadowej
Hepatocyty jako jedyne zawieraja start learning		transaminazy
Odwracalne uszkodzenie komrki, przykaldy: start learning		obrzek komorki, stluszczenie, wybrzuszenia bl komorkowej, utrata mikrokosmkow, obrzek mitrochondriow, poszerzenie retikulum endoplazmatycznego, kwasochlonnosc
Odpowiedz komorki na uszkodzenie zaley od start learning		1) rodzaju uszkodzenia2) czasu dziaania 3) nasilenia bodzca uszkadzajcego.
Skutki zadziaania bodzca uszkadzajacego zaleza od start learning		Rodzaju, stanu, zdolnosci adaptacji i genetycznie uwarunkowaych wlasciwosci uszkodzonej komorki
Calkowite niedokrwienie, jak znosi miesien pp konczyny dolnej, a jak miesien? start learning		m pp nogi: 2-3h i nie ulega nieodwracalnemu uszkodzeni, serce obumiera po 20-30minutach
Farmakogenomika start learning		Rozumienie roli polimorfizmu genetycznego w kontekscie odpowiedzi na toksyny i leki
Uszkodzenie komrki jest wynikiem start learning		funkcjonalnego i biochemicnzego zaburzenia w obrebie jednego lub kilku istotnych elementow wchlodzacych w jej sklad
Glowne cele i mecanizmy biochemiczne biorace udzial w powstawaniu uszkodzenia komorki: start learning		1) mitoch i ich zdolnosc do prod ATP i reaktywnych form tlenu w warun patolog2) zaburzenia rownowagi wapniow3) uszkodzenie bl kom oraz bl lizosomow4) uszkodzenie DNA i zaburzenie syntezy bialek
ATP powstaje glownie w procesie start learning		fosforylacji oksydacyjnej adenozynodwufosforanu w mitochondriach podczas redukcji tlenu przez uklad transportujacy elektrony + w war. beztl. zrodlem ATp szlak glikolizy
Gwne przyczyny niedobory ATP sa start learning		zmniejszony dowoz tlenu i skladnikow odzywczych, uszkodzeniu mitochondriow lub dzialnaie niektorych toksyn (cyjanku)
Tkanki o wyzszej zdolnosci do glikolizy (np. watroba) sa w stanie lepiej zniesc start learning		niedotlenienie i zmniejszona akt fosforylacji oksydacyjnej niz tkanki o ogranicznonej zdolnosci do glikolizy (np. mozg)
Kazdego dnia komorki zdrowego czlowieka spalaja... ATP start learning		50-75kg
NIEDOBOR ATP, CO POWODUJE start learning		(za dlugie)1)zmniejsza akt bl pomp sodowych2) nasilenie beztl glikolizy #) niewydolnosc zaleznych od atp pomp wapniowych(str13)
Uszkodzenie mitochondriow moze prowadzic do start learning		STR14 1) zatrzymanie fosf oksydacyjnej(niedobor ATP)2)nieprawidl fosfor oksydacj, powst reakt form tlenu3) otwarcie megakanalow i utrata pot blony i zmian ph, pogarsza fosf oksydacyjna4) uwolnione bialka z mitoch->akt apoptozy
Zmniejszenie stężenia zewnątrzkom ca2+ opoznia start learning		smierc komorki poddanej niedotlenieniu oraz narazonej na dzialanie niektorych toksyn.
Wzrost Ca2+ w cytozolu aktywuje wiele enzymów majacych potencjalnie szkodliwe dzialanie na skladowe komorki jak: start learning		fosfolipazy(uszk bl kom), proteazy(rozkl bialka struktrualne i blon), endonukleazy(fragm DNA i chromatny), ATPazy(nasilajace niedobor ATP)
Wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia może zapoczątkować start learning		apoptozę poprzez bezpośrednią aktywację kaspaz oraz zwiększenie przepuszczalności mitochondriów
Wolne rodniki to start learning		zw chemiczne z pojedynczym niesparowanym elektronem na zewnątrznej powłoce. Są one niezwykle niestabilne i latwo reagula ze zw organicznymi i nieorganicznymi.
Jesli wolne rodniki powstana w obrebie komorki to start learning		Atakują i degraduja kwasy nukleinowe i bialka blonowe, inicjujac takze reakze autokatlityczne.
Cząstki reagujące z wolnymi rodnikami są start learning		same przekształcane w wolne rodniki i przyczyniają się do szerzenia lańcucha zniszczeń.
Aktywne zw. tlenu są typem start learning		wolnych rodnikow bioracych udzial w procesie uszkadzania komorek.
w warunkach prawidlowych ROS są produkowane start learning		w niewielkich ilosciach przez wszystkie typy kom, w ktorych zachodza reakcje redukcji i oksydacji2) w fagocytujacych leukocytach(neutrofile i makrofagi)
Stopien uszkodzenia wywolanego przez wolne rodniki jest zależny od start learning		tempa ich produkcji oraz eliminacji
tempo syntezy wolknych rodnikow wzrasta gdY: start learning		1) podczas absorbcji energii promieniowana; hydrolizowanie wody do wolnych rodnikow OH i H2) w metabolizmie enzymatycznych egzogennych zwiazkow chemicznych(czterochl. wegla)3)w zapaleniu, gdzie w. rod sa produkowane przez leukocyty

1/2 1 rozdzial

You must sign in to write a comment

More