→ Immunologpato → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
Reakcja nadwrażliwości natychmiastowej(typu I) start learning		Nazywana reakcją alergiczną lub alergią. Stanowi gwałtownie następującą reakcję (zwykle w przeciągu kilku minut) po interakcji antygenu (alergenu) z przeciwciałami IgE związanymi z powierzchnią komórek tucznych oraz bazofilów
Reakcja nadwrażliwości natychmiastowej(typu I) wywolywana jest start learning		wniknięciem antygenu do ustroju, który dla większości ludzi jest niegroźny (pyłki, drobiny sierści zwierząt, roztocza, kurz, zanieczyszczenia).
N1 U ludzi podatnych, dochodzi do start learning		silnej aktywizacji limfocytów TH2, wydzielających liczne cytokiny (IL-4, IL-5, IL-13), odpowiedzialne za niemal wszystkie reakcje nadwrażliwości natychmiastowej. Dochodzi do pobudzenia plazmocytów oraz zwiększonej produkcji swoistych przeciwciał IgE
N1 Połączenie antygenu z przeciwciałem, aktywuje start learning		komórki tuczne do wydzielania:  Mediatorów gromadzonych w ziarnistościach  Syntezowanych de novo mediatory lipidowe Cytokin
Mediatorów gromadzonych w ziarnistościach start learning		adenozyna, czynn. chemotaktyyczne dla eozynofilow oraz neutrofilow, proteazy uszkadzajace tkanki, kwasne proteoglikany
Syntezowanych de novo mediatory lipidowe start learning		Prostaglandyny (szczególnie PGD2) - skurcz oskrzeli, zwiększenie produkcji śluzu  Leukotrieny – skurcz oskrzeli, wzrost przepuszczalności naczyń, czynnik chemotaktyczny
Często reakcje nadwrażliwości typu I mają start learning		Faza natychmiastowa Faza późnej reakcji
Faza natychmiastowa start learning		rozszerzeniem naczyń, zwiększeniem ich przepuszczalności oraz skurczem mięśni gładkich. Jest widoczna w ciągu 5-30 minut od ekspozycji na alergen i trwa około 1 godziny, mediatory kom tucznych
Faza późnej reakcji start learning		od 2 do 8 godzin później i może trwać wiele dni. Charakteryzuje się zapaleniem oraz niszczeniem tkanek. Przeważającymi komórkami w tej fazie są neutrofile, eozynofile oraz limfocyty
Choroby nadwrażliwości typu II są wywołane przez start learning		przeciwciała skierowane przeciwko antygenom na powierzchni komórek lub innych składowych tkanek.
n2 przeciwciała skierowane przeciwko antygenom na powierzchni komórek lub innych składowych tkanek. start learning		Reakcję cytotoksyczną Opsonizację i lizę komórki Zaburzenie czynności komórek
Opsonizację i lizę komórki start learning		w procesie pośredniczą przeciwciała IgG oraz IgM (opsoniny)... Leukocyty mogą być również pobudzane, przez włączenie receptorów Fc, rozpoznających antygeny
Opsonizację i lizę komórki choroby start learning		(zespół Goodpasture’a, pęcherzyca zwykła) erytrocyty w autoimmunologicznej anemii hemolitycznej
Zaburzenie czynności komórek start learning		przeciwciała skierowane przeciwko określonym receptorom mogą zaburzyć lub rozregulować pracę komórek bez wywołania ich uszk
Reakcję cytotoksyczną start learning		przeciwciała związane z antygenem mogą wywoływać reakcję cytotoksyczną (ADCC). Przeciwciało IgG wiąże się z antygenem fragmentem Fab, podczas gdy fragment Fc pozostaje wolny
Reakcje nadwrażliwości typu III start learning		admierne wytwarzanie w naczyniach oraz odkładanie w narządach (np. nerce, stawach, skórze) kompleksów antygen-przeciwciało. choroba kompleksów immunologicznych)
Reakcje nadwrażliwości typu III patogeneza start learning		1. Powstanie kompleksów immunologicznych 2. Odkładanie kompleksów w narządach i tkankach 3. Wytworzenie odpowiedzi zapalnej w organizmie
Nadwrażliwość typu IV start learning		udziałem uczulonych komórek T (głównie TH1 oraz TH17), będącą odpowiedzią na antygen u wcześniej uczulonego na niego osobnika. W przeciwieństwie do nadwrażliwości typu pierwszego (natychmiastowego), jest opóźniona o 12-48 godzi
Typowym przykładem nadwrażliwości typu późnego jest start learning		próba tuberkulinowa, wywołana przez podrażnienie tuberkuliną (białkiem M. tuberculosis) wcześniej uczulonego na gruźlicę pacjenta.
Po 8-12 godzinach od śródskórnego wstrzyknięcia tuberkuliny start learning		powstaje miejscowy obrzęk oraz naciek, który osiąga szczytową formę po 24-72 godzinach. Mikroskopowo widać okołonaczyniowe nagromadzenie limfocytów TH oraz makrofagów, tworzących „mufkę”.
Tolerancja immunologiczna start learning		mmunologicznej na antygeny własnych tkanek. Jest brakiem odpowiedzi na antygen, która powinna wystąpić po jego zadziałaniu na swoiste limfocyty.
Tolerancja centralna – głównym mechanizmem tego typu tolerancji jest start learning		eliminacja autoreaktywnych limfocytów T i B - drogą apoptozy - podczas ich dojrzewania w centralnych narządach limfatycznych (grasica i szpik).
Tolerancja obwodow start learning		Anergię – czynnościowe zablokowanie limfocytów, które weszły w kontakt z antygenem  Zahamowanie przez regulatorowe limfocyty T  Apoptozę dojrzałych limfocytów w efekcie rozpoznania własnych antygenów
Miopatie zapalne start learning		Zapalenie wielomięśniowe – zaburzenie autoimmunologiczne związane z nadmierną ekspresją HLA klasy I na włóknach mięśniowych
Zapalenie wielomięśniowe – zaburzenie autoimmunologiczne związane z nadmierną ekspresją HLA klasy I na włóknach mięśniowych dochodzi do start learning		Dochodzi do martwicy włókien mięśniowych oraz nacieków z limfocytów cytotoksycznych. Osłabieniu ulegają mięśnie tułowia, szyi, kończyn i szczególnie często mięśnie pośladków, co objawia się trudnością z wchodzeniem po schodach
Zapalenie wielomiesniowe; objawy, diagnostyka start learning		kaszel, bóle stawów, zwapnienia skóry i tkanki podskórnej. Zapalenie to może stanowić zespół paraneoplastyczny raka żołądka lub jelita grubego. Diagnostyka – biopsja mięśni oraz badania laboratoryjne (↑ poziom kinazy kreatyninowej we krwi).
Zapalenie skórno-mięśniowe start learning		– choroba autoimmunologiczna. Stanowi najczęstszy typ miopatii zapalnych u dzieci, gdzie pojawia się jako izolowana jednostka. U dorosłych może być zespołem paraneoplastycznym.
zmiany co obejmuja Zapalenie skórno-mięśniowe start learning		ięśni pasa barkowego i biodrowego, a zmiany skórne (rumieniowo-obrzękowe) są umiejscowione głównie na twarzy i kończynach
Zapalenie skórno-mięśniowe objawy start learning		Objaw patognomoniczny: Rzekome okulary (rumień w kształcie okularów wokół oczu, niekiedy z obrzękiem powiek) Grudki Gotrona Objaw szala Objaw kabury Ręka mechanika
Grudki Gotrona start learning		sinawe grudki z przerostem naskórka zlokalizowane po wyprostnej stronie stawów (najczęściej międzypaliczkowych i śródręczno-paliczkowych), nadgarstka, stawów łokciowych, kolanowych i skokowych
Zapalenie skórno-mięśniowe chorobie pojawiają się autoprzeciwciała start learning		Przeciwciało przeciwko helikazie jądrowej (anty Mi-2) o Przeciwciało przeciwko ligazie histydylowej (anty Jo-1)
Wtrętowe zapalenie mięśni start learning		najczęstsza miopatia zapalna u ludzi powyżej 60 roku życia. Charakterystyczną cechą morfologiczną są wakuole obrzeżone
wakuole obrzeżone, zawierające start learning		skupiska tych samych protein co u ludzi chorych na choroby neurodegeneracyjne (nadmiernie fosforyzowane białko tau, β-amyloid, TDP-43).
Zapalenie tarczycy Hashimoto start learning		Stanowi najczęstszą przyczynę niedoczynności tarczycy w rejonach świata, gdzie jod jest dostępny na wystarczającym poziomie. Niewydolność stanowi wtórny objaw autoimmunologicznego uszkodzenia tarczycy.
Patogeneza Zapalenie tarczycy Hashimoto start learning		Powstaje poprzez złamanie tolerancji na autoantygeny tarczycy. Dochodzi do postępującego ubytku nabłonkowych komórek tarczycy (tyreocytów) i pojawienia się nacieku jednojądrowego oraz włóknienia.
Przykładami mechanizmów uszkodzenia tyreocytów są: start learning		Niszczenie komórek przez cytotoksyczne limfocyty T  Śmierć komórkową, w której pośredniczą cytokiny (Np INF-y) Wiązanie przeciwciał antytarczycowych: o anty-Tg (TgAb) – przeciwko tyreoglobulinie o anty-TPO – przeciwko tarczycowej peroksydazie
Morfologia Zapalenie tarczycy Hashimoto start learning		badaniu mikroskopowym zauważalny rozlany naciek miąższu przez komórki zapalne (limfocyty, komórki plazmatyczne) oraz grudki chłonne z ogniskami rozmnażania. Pęcherzyki tarczycowe atroficzne i wyścielone przez komórki Hürthle’a (komórki oksyfilne)
Objawy kliniczne Zapalenie tarczycy Hashimoto start learning		Tarczyca powiększona, niebolesna i o zaburzonej czynności (niedoczynność). Choroba może być poprzedzona przejściową tyreotoksykozą wskutek pękania pęcherzyków tarczycy i nadmiernego uwalniania się z nich hormonów
Objawy kliniczne Zapalenie tarczycy Hashimoto zwieksza sie stezenie start learning		Zwiększa się stężenie T3 i T4 oraz zmniejszenia ilości TSH.
Ryzyko Hashmioto start learning		zwiększa się ryzyko wystąpienia chłoniaka nieziarniczego z limfocytów B i raka brodawkowatego tarczycy
Główne autoprzeciwciała start learning		Toczeń rumieniowaty układowy SLE  Anty-dsDNA  Anty-Sm Twardzina  Anty-Scl-70  Antycentromerowe Miopatie zapalne  Anty-Mi-1  Anty-Jo-2
AIDS jest start learning		chorobą retrowirusową wywołaną przez ludzki wirus niedoboru odporności (HIV). Zakażenie charakteryzuje się drastycznym spadkiem liczby limfocytów CD4+, niedoborami odporności oraz chorobami oportunistycznymi
(AIDSWirusem można się zarazić poprzez kontakt z: start learning		1. Krwią 2. Nasieniem 3. Wydzieliną z pochwy 4. Mlekiem zarażonej matki 5. Płynem mózgowo-rdzeniowym 6. Płynem owodniowym 7. Płynem opłucnowym 8. Ropą 9. Śliną (bardzo rzadko)
Do zakażenia dochodzi drogami AIDS start learning		kontaktów seksualnych wszczepień pozajelitowych pasażu wirusa z matek na noworodki
HIV-1 a HIV2 start learning		...
Wirion HIV-1 jest start learning		kulisty. Na jego powierzchni, która stanowi fragment „skradzionej” błony zainfekowanej komórki, wystają dwie glikoproteiny – gp120 i gp41
Rdzeń wirusa zawiera: hiv start learning		główne białko kapsydu p24 białko nukleokapsydu p7/p9  dwie kopie genomowego RNA  trzy enzymy wirusowe
enzymy wirusowe HIV start learning		(proteazę, odwrotną transkryptazę i integrazę)
główne białko kapsydu p24 start learning		wykorzystywane jest w testach diagnostycznych HIV, ponieważ stanowi najłatwiej oznaczalny antygen wirusa
Rdzeń wirusa otoczony jest przez start learning		białko macierzy nazwane p17, leżące pod otoczką winionu. Genom HIV-1 stanowi podwójna cząsteczka kolistego RNA. Zawiera ona geny
białko macierzy nazwane p17, leżące pod otoczką winionu. Genom HIV-1 stanowi podwójna cząsteczka kolistego RNA. Zawiera ona geny start learning		gag, pol, env, geny regulacyjne (tat, rev, vif, nef, vpr i vpu)
gag start learning		koduje poliproteinę, która po zsyntezowaniu dzieli się na kilka immunogennych białek strukturalnych
pol start learning		pol – koduje odwrotną transkryptazę  gen zlokalizowany na pograniczu genów gag i pol koduje proteazę
env start learning		env – koduje glikoproteiny osłonki
geny regulacyjne (tat, rev, vif, nef, vpr i vpu) start learning		regulują syntezę i składanie zakaźnych cząsteczek wirusa np. nef zmniejsza ekspresję cząsteczek CD4 i MHC na zakażonych komórkach
Genom różnych wirusów HIV cechuje się start learning		wysoką różnorodnością. Jest to wynikiem działania polimerazy wirusowej, która średnio popełnia jeden błąd na 105 replikowanych nukleotydów
Większość zmian lokalizuje się w start learning		genach glikoprotein otoczki, a ponieważ odpowiedź immunologiczna jest skierowana przeciwko otoczce - utrudnia to wytworzenie szczepionki
Mechanizm wnikania HIV do komóre1k start learning		1. Połączenie gp120 z CD4 na powierzchni komórki. 2. Białko gp120 ulega zmianom konformacyjnym 3. Białko gp120 łączy się z koreceptorami (receptorami dla chemokin
Mechanizm wnikania HIV do komóre2 start learning		4. Białko gp41 ulega zmianom konformacyjnym 5. Białko gp41 penetruje błony komórkowe, ułatwiając fuzję wirusa z komórką 6. Fuzja wirusa z błoną, wejście genomu do cytoplazmy
Wyróżniamy trzy następujące po sobie fazy choroby przy zakażeniu wirusem HIV: start learning		Ostry zespół retrowirusowy Faza przewlekła (utajona AIDS
Ostry zespół retrowirusowy start learning		występuje u 40-90% chorych, w okresie od 1 do 8 tygodni od zakażenia wirusem HIV i ustępuje samoistnie w terminie kilku tygodni. Przebiega w postaci zespołu objawów przypominających mononukleozę zakaźną
Ostry zespół retrowirusowy start learning		Zakażone zostają komórki pamięci T CD4+ oraz komórki dendrytyczne we krwi lub śluzówkach. Komórki APC przenoszą patogen do węzłów chłonnych, gdzie prezentują go limfocytom T CD4+. Dochodzi do nadmiernej replikacji HIV
Ostry zespół retrowirusowy start learning		Na tym etapie układ immunologiczny funkcjonuje prawidłowo. Wytwarza odpowiedź komórkową oraz humoralną, co chwilowo zmniejsza wiremię. 2
Faza przewlekła (utajona) start learning		zazwyczaj bez objawów choroby, może trwać 7-10 lat. Wirusy namnażają się w komórkach śledziony oraz węzłów chłonnych i niszczą limfocyty T CD4+
AIDS start learning		następuje znaczny wzrost wiremii, załamanie odporności immunologicznej oraz pojawiają się infekcje oportunistyczne, niektóre nowotwory i objawy neurologiczne
AIDS poczatek start learning		aza rozpoczyna się długotrwałą gorączką (>1 miesiąc), utratą masy ciała i biegunkami wraz z uogólnioną limfadenopatią. Pełnoobjawowy AIDS występuje, gdy liczba limfocytów T CD4+ wynosi <200/μL.
Kategoria A start learning		Faza bezobjawowa lub ostra choroba retrowirusowa
Kategoria B start learning		Faza objawowa (nie A i nie C)

immunologpato

You must sign in to write a comment

More